低酸素状態が神経障害性疼痛に寄与する。
神経損傷により、低酸素状態が進み、それがより多くの酸素を必要とする状況を生み出すという研究があります。
マウスによる実験ですが、人間には実験が行えないだけであって、十分起こり得る範疇の研究だと思われます。
低酸素が免疫系と末梢神経系の両方に機能的効果を及ぼし、そしてこれらの効果が神経障害性疼痛の病理生物学に寄与することを示唆している。
神経損傷後、損傷部位に重度の低酸素領域が2時間まで観察された。この低酸素領域は2時間から3日間存在していた。3日目以降、低酸素が損傷部位と遠位で検出された。
神経損傷後、分散の増加と共に、血管サイズが小血管から大血管へ明らかにシフトすることを示した。神経の平均血管断面積は、損傷を受けていない神経と比較した場合、損傷に対して遠位で有意に増加した
負傷した神経（負傷後７日目）は、負傷していない神経よりも多量の酸素を消費し、そしてより多くの乳酸を生成した。
神経損傷は、神経内膜毛細血管内の流速の低下を引き起こす可能性があり、それもまた酸素、栄養素、および老廃物交換の有効性を低下させる。
神経損傷後の神経内腔内の線維性組織の成長は、神経内膜を通って拡散する酸素および栄養素の能力をさらに低下させ、持続的な低酸素に寄与する。
Peripheral Nerve Injury Induces Persistent Vascular Dysfunction and Endoneurial Hypoxia, Contributing to the Genesis of Neuropathic Pain
Tony K.Y. Lim, Xiang Q. Shi, Julia M. Johnson, Malena B. Rone, Jack P. Antel, Samuel David and Ji Zhang
結論
神経を損傷させると、修復後に神経内の線維性組織が多くなり、血流の通りが悪化し、酸素や栄養、そして老廃物の排出低下が起こりやすくなる環境ができてしまうことをこの論文は示唆しています。