アルコールは痛みを悪化させるのか｜筋肉と神経への影響
アルコールの長期摂取は、筋肉や神経に障害を起こし、痛みを悪化させる可能性があることが知られています。
アルコールは、痛みにとってマイナスに働きそうですが、実際はどうなのでしょうか？
下記論文を読み進めていきましょう。
アルコール性ミオパチー｜慢性的な飲酒による筋力低下と炎症
アルコールを慢性的に飲むことで、筋力低下が起こり、炎症も増え、痛みや筋萎縮なども生じる可能性があります。
アルコールを断酒することが、症状改善への1番の近道であり、ビタミンDやビタミンBなども合わせて摂取することが良いようです。
まずは数週間アルコールを控えてみることで、体調の変化を確認するのも一つの方法かもしれません。
「アルコール性ミオパチーは、アルコール使用障害の人々によく見られ、急性または慢性の状態として現れることがある。
慢性アルコール性ミオパチーは、最も一般的なタイプのミオパチーの1つであり、全体の有病率は100,000人あたり2,000例である。
慢性アルコール性ミオパチーは、アルコール関連ミオパチーの中でも最も頻度の高い症状で、数週間から数ヶ月にわたって近位部の筋力低下が進行する。
まれに、疼痛、局所的な筋萎縮、筋痙攣、筋強直（ミオトニア）を伴うことがある。
慢性アルコール性ミオパシーは、40歳から60歳の人に最も多く見られる。
前臨床研究によると、アルコールは筋肉量を維持するための同化作用と異化作用の両方の経路に悪影響を及ぼし、骨格筋における炎症および酸化環境の増加が、アルコールに関連した骨格筋の機能障害を引き起こす主な要因であることがわかっている。
※合成（同化とも言う）と分解（異化とも言う）。
アルコール使用障害患者で最も頻繁に報告される欠乏症は、葉酸、チアミン、ビタミンB6、亜鉛、鉄である。
さらに、AUD患者では健常者よりもビタミンDの欠乏が多いことが報告されており、このことがアルコール性ミオパシーの一因である可能性が示唆されている。
アルコールを介した炎症の増加は、酸化ストレスや、筋肉、脳、心血管、免疫系などの臓器損傷や機能低下と関連している。
慢性的な炎症は、筋肉量の減少の根本的なメカニズムとして関与している。TNF-αやインターロイキン6（IL-6）などの炎症性サイトカインがこれらのプロセスに関与していると考えられている。
現在、アルコール性ミオパチーの唯一の有効な治療法として知られているのは、アルコールを完全に断つことで
ある。
幸いなことに、生検でアルコール性ミオパシーが証明された患者の85％までが、禁酒後1年以内に筋力の客観的な機能改善を示し、禁酒後5年目には筋力が完全に正常化している。
完全に禁酒できない患者であっても、累積アルコール摂取量を減らすことで、時間の経過とともに筋力が改善する。
急性アルコール性ミオパシーは、通常、禁酒後数日から数週間で回復するが、慢性的なミオパシーの変化は、通常、2～12ヵ月以内に消失する。
さらに、ビタミンや電解質の欠乏を是正するなど、栄養状態を最適化することで、筋肉の健康状態がより改善される。」
Alcoholic Myopathy: Pathophysiologic Mechanisms and Clinical Implications
Liz Simon, M.V.Sc., Ph.D.; Sarah E. Jolley, M.D., M.Sc.; and Patricia E. Molina, M.D., Ph.D.
アルコール性ニューロパチー｜末梢神経障害と神経因性疼痛
長期間にわたるアルコール摂取は、末梢神経の障害（アルコール性ニューロパチー）を引き起こすことがあります。
その結果、灼熱痛、痛覚過敏、アロディニアなどの痛みを伴う症状が生じることがあります。
ミオパチーと同様、断酒とビタミンBなどの栄養補給が必要です。
「アルコール性ニューロパチーは、長期にわたるアルコールの過剰摂取によって生じる神経の損傷による惰性的なもので、自発的な灼熱痛、痛覚過敏、アロディニアを特徴とする。
アルコール性末梢神経障害の臨床的特徴は、…数ヶ月かけてゆっくりと発症し、感覚、運動、自律神経、歩行などの機能に異常をきたす。
痛みを伴う感覚は、アルコール性ニューロパシーの初期および主要な症状を表している。
感覚や運動の症状や兆候が、近位の腕や脚にまで広がり、最終的には歩行が障害されることもある。
慢性的なアルコール摂取による脊髄ミクログリアの活性化、酸化ストレスによる神経のフリーラジカル損傷、脊髄のmGlu5受容体の活性化、交感神経とHPA軸の活性化などが挙げられる。
※mGlu5受容体＝代謝型グルタミン酸受容体。興奮性神経伝達物質の受容体。G タンパク質を通して信号伝達を行う種類。
慢性的なアルコール摂取は、エタノール離脱中および離脱後も長期にわたる痛覚過敏と、デルタとカッパオピオイド受容体ではなく、μオピオイド受容体（MOR）に特異的なオピオイド受容体の機能障害を伴うことを発見しました。
また、アルコールによる神経因性疼痛には、栄養不足（特にチアミン不足）やアルコールの直接的な毒性、あるいはその両方が関与していると考えられている。
そのためには、禁酒と、ビタミンB群を含む栄養バランスのとれた食事が必要である。
しかし、継続的なアルコールの使用がある場合、ビタミンの補給だけでは、ほとんどの患者さんに十分な改善が見られないことがわかっている。」
Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities
Kanwaljit Chopra & Vinod Tiwari
なぜアルコールで痛みが強くなるのか｜神経炎症と栄養欠乏
慢性的なアルコール摂取が痛みを悪化させる背景には、いくつかの生理学的メカニズムが関与していると考えられています。代表的なものとして、酸化ストレスの増加、神経炎症、栄養欠乏などが挙げられます。
アルコール代謝の過程では、体内で活性酸素種（Reactive Oxygen Species：ROS）が増加します。
これにより酸化ストレスが高まり、筋肉や神経細胞の機能が低下する可能性があります。特に末梢神経は酸化ストレスの影響を受けやすく、長期的には神経線維の損傷や機能障害につながることが示唆されています。
さらに、慢性的なアルコール摂取は中枢神経系の免疫細胞であるミクログリアの活性化とも関連しています。ミクログリアが活性化すると炎症性サイトカインが放出され、神経の興奮性が変化し、痛覚過敏や慢性的な痛みの維持に関与する可能性があります。実際にアルコール関連の神経因性疼痛では、このような神経炎症の関与が指摘されています。
また、アルコール摂取は栄養状態にも影響します。特にチアミン（ビタミンB1）の欠乏はアルコール使用障害でよく見られ、神経のエネルギー代謝の低下を引き起こします。その結果、末梢神経障害や痛みの原因となる可能性があります。
このように、アルコールによる神経毒性、神経炎症、栄養欠乏など複数の要因が重なることで、痛みが生じたり悪化したりする可能性があります。
結論｜慢性的な痛みがある場合は飲酒習慣を見直す
これらの研究から、慢性的な飲酒は筋肉や末梢神経に影響を与え、痛みを悪化させる可能性が示唆されています。
そのため、徒手療法や運動療法を行っても痛みや違和感が改善しない場合には、生活習慣の一つとしてアルコール摂取について確認することも重要かもしれません。
バイオサイコソーシャルモデルにおける「バイオ」は、食事や飲み物など体内に取り込まれる物質の影響を受けます。アルコール、カフェイン、ニコチンなどの要因も含め、生活習慣を多角的に評価することが重要です。
一つの方法として、一定期間アルコールを控えることが考えられます。研究では、アルコール関連ミオパチーの改善には数ヶ月かかることがあり、2〜12ヶ月程度の経過観察が必要になる場合もあります。
また、チアミン（ビタミンB1）を含むビタミンB群やビタミンDなど、栄養状態を整えることも筋肉や神経の回復に関与する可能性があります。
もし慢性的な痛みがあり、医療機関で大きな異常が見つからず、様々な治療を試しても変化がない場合には、アルコール摂取を控えることを検討する価値はあるかもしれません。
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