疼痛理論はどのように再定義されてきたのか
痛みは長らく、組織損傷の結果として理解されてきました。
画像所見や構造的変化と症状を結びつける説明は、臨床においても広く共有されています。
しかし実際には、所見と痛みが一致しない場面は少なくありません。
明確な損傷がなくても痛みが持続することがあり、逆に損傷が存在しても痛みが軽微であることもあります。この乖離をどのように整理するかが、ペインサイエンスの出発点です。
本稿では、国際疼痛学会の定義を起点に、ニューロマトリックス理論や中枢性感作といった概念を神経科学の枠組みから再整理します。理論を断定せず、仮説として扱いながら、痛みをどのように理解し直せるのかを検討します。
ペインサイエンスの基本概念：IASP定義と痛みの再定義
国際疼痛学会（IASP）は、痛みを次のように定義しています。
「実際の、あるいは潜在的な組織損傷に関連する、またはそれに類似した不快な感覚・情動体験」
この定義で重要なのは、痛みが感覚であると同時に、情動体験でもあるという点です。
2020年の改訂では、定義に加えて痛みを理解するための補足説明として6つの重要なポイントが示されています。
・痛みは常に個人的な体験であり、生物学的、心理学的、社会的要因によってさまざまな程度に影響を受ける。
・痛みと侵害受容は異なる現象である。感覚ニューロンの活動だけから、痛みを推測することはできない。
・人は人生経験を通して、痛みの概念を学ぶ。
・痛みの体験に関する訴えは尊重されるべきである。
・痛みは通常、適応的な役割を果たすが、機能、社会的、心理的健康に悪影響を及ぼす可能性がある。
・言葉による説明は、痛みを表現するいくつかの行動のうちの1つに過ぎない。コミュニケーションが取れないからといって、人間や人間以外の動物が痛みを体験する可能性が否定されるわけではない。
この整理から見えてくるのは、痛みを「末梢からの入力の強さ」だけで説明することはできないという点です。
神経系が入力をどう統合し、どのような出力として痛みが生じるのかという問いへ移行することが、ペインサイエンスの出発点となります。
この問いに対する代表的枠組みが、次に扱うニューロマトリックス理論です。
ニューロマトリックス理論：痛みは統合された神経出力である
ニューロマトリックス理論は、痛みを「末梢入力の単純な結果」ではなく、脳内ネットワーク（神経マトリックス）の活動によって生成される出力として捉えます。
この理論は Ronald Melzack によって提案され、痛みを脳内ネットワークの活動として説明する枠組みとして広く参照されています。
この視点の価値は、次の点にあります。
• 痛みは“入力”そのものではなく、“統合の結果”として表出しうる
• 痛みの強さは、感覚入力だけでなく、情動・認知・記憶など複数の要素に依存しうる
• 同じ末梢入力でも、状況により痛み体験が変化しうる
この点に関して、Ronald Melzack と Joel Katz は次のように述べています。
「痛みは損傷ではない。」
「疼痛体験の性質を皮膚または骨を壊すという物理的な出来事と混同してはならない。」
「暖かさや寒さは“そこ”にはない。」
Pain — Ronald Melzack and Joel Katz
これらの表現は、痛みを単純な組織損傷の写しとして理解するのではなく、神経系によって構成される体験として理解する必要性を示しています。
臨床的には、ここで「痛み体験は常に実在する」という前提が保たれます。
一方で、「痛み＝損傷量」という短絡的な思考を避けるための理論的土台にもなります。
バイオサイコソーシャルモデル：枠組みとしての有効性と限界
バイオサイコソーシャル（BPS）モデルは、痛みを
• 生物学的要因（神経活動、炎症、感作など）
• 心理学的要因（恐怖、信念、注意、期待など）
• 社会的要因（環境、役割、対人関係など）
の相互作用として捉える枠組みです。
ただし、ここで注意すべきは、BPSモデルは説明の地図であって、具体的な神経系の現象（どこで何が起きているか）を直接提示する理論ではない点です。
一部の臨床モデルでは、BPSモデルを「外側の枠組み」として用い、その内側の神経生理学的現象を整理する試みも行われています。
中枢性感作：痛みの増幅と持続をどう説明するか
中枢性感作（central sensitization）は、脊髄後角を含む中枢神経系の興奮性の変化、疼痛抑制機能の低下、そして刺激の増幅や痛覚過敏・アロディニアといった現象として整理されます。
ここでの重要点は、次の1行に集約されます。
「痛みの増幅は、必ずしも新たな組織損傷の発生を意味しない。」
この整理は、慢性痛の理解において大きな意味を持ちます。
ただし同時に、概念の運用には注意が必要です。中枢性感作は便利なラベルになりやすく、何でも「中枢」と説明すれば理解したように感じてしまうリスクがあります。また実際の神経系では、末梢入力の変化と中枢の興奮性変化が相互作用する可能性も指摘されています。
したがって中枢性感作は、すべての痛みを説明する万能概念ではなく、痛みの増幅や持続を説明するための仮説群の一つとして位置づけて扱うのが妥当と考えられます。
この“増幅と抑制”のバランスに関わる概念として、下行性疼痛調節があります。
下行性疼痛調節：抑制と促進の両面性
下行性疼痛調節（descending modulation）は、脳幹などを介する経路によって、痛みが抑制される場合と、逆に促進される場合の両面を持つ、と整理されます。
この概念が示す臨床的な意味は明確です。
• 痛みは固定値ではなく、神経系の状態に依存して変動しうる
• 同じ刺激でも、痛みが強い日と弱い日がありうる
• 痛みの変化が、必ずしも“局所組織”の変化だけで説明できるとは限らない
下行性調節は、「痛み＝末梢入力の総和」という理解を修正し、痛みを神経系全体の調整結果として捉える助けになります。
中枢モデルだけでは不十分：末梢入力の変化という視点
ペインサイエンスは中枢処理を強調します。
しかしそれは、末梢入力の重要性を消すことではありません。
末梢側では、たとえば末梢神経の状態変化、機械刺激に対する反応性の変化、皮膚や浅層組織、深部組織の炎症などが入力を変える可能性があります。
さらに、末梢入力と痛み体験の関係も単純ではありません。
Per Brodal は次のように述べています。
「…ヒトC線維のかなりの発火が、非有害刺激によって引き起こされることが示されている。」
「制御された実験的な状況においても、C線維の発火頻度と痛みの関係は直線的ではない。」
A neurobiologist’s attempt to understand persistent pain — Per Brodal
この指摘は、侵害受容線維の活動そのものが直ちに痛みの強さへ一対一で対応するわけではないことを示しています。
つまり、末梢入力は重要である一方で、入力と痛み体験の関係は常に神経系の統合過程を経て理解する必要があります。
したがって、痛みを理解する際には、中枢神経系の処理だけでなく、末梢神経や組織からの入力がどのように変化しているのかという視点も重要になります。
理論をどう扱うか：クリティカルシンキングが必要になる理由
ペインサイエンスの概念群は強力ですが、臨床での使い方を誤ると「言葉だけが増える」状態になり得ます。
典型的には、あらゆる症状を中枢性感作で説明したり、BPSモデルですべてを整理しようとしたり、あるいはプラセボという言葉で片付けてしまうといった状況です。反対に、すべてを組織損傷として説明し続ける立場も、同様に単一理論への過剰依存と言えます。
このような状況を避けるためには、理論をどのように扱うかという視点が重要になります。
臨床では、理論を断定的な説明として用いるのではなく、根拠と限界を併記しながら扱う必要があります。また「正しい／間違い」という二分法よりも、科学的妥当性の程度を検討する姿勢が求められます。
さらに、研究知見と臨床推論を混同しないこと、新しい枠組みを仮説として運用することも重要になります。
結論
本稿では、痛みを組織損傷の結果としてのみ捉える立場を再検討し、IASPの定義、ニューロマトリックス理論、中枢性感作、下行性疼痛調節といった概念を神経科学の枠組みから整理しました。
重要なのは、痛みと侵害受容は同一ではなく、痛みは常に個人的な体験であり、末梢入力、中枢での統合、心理社会的文脈の相互作用として理解されるべき現象であるという点です。
したがって、特定の理論を最終解答として単独で扱うのではなく、複数の概念を仮説として位置づけながら、末梢と中枢の両面から再検討を続ける姿勢が必要になります。
DNM JAPANでは、ペインサイエンスを出発点としながらも、それを固定的な教義として扱うのではなく、神経科学的整合性のもとで再構築していく立場を取ります。
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