はじめに｜慢性疲労症候群と慢性疼痛
慢性疲労症候群（CFS）は
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強い疲労
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痛み
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倦怠感
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睡眠障害
などを特徴とする疾患です。
しかし現在の医学でも
明確な原因は特定されていません。
またCFS患者では
慢性疼痛
を伴うことが多く、
線維筋痛症との重複も報告されています。
近年の研究では、
この疼痛の一部が
筋肉の固有受容器活動とミクログリア
に関係している可能性が示唆されています。
固有受容器の過活動と慢性疼痛
筋肉や腱には
固有受容器（proprioceptors）
が存在します。
代表的なものは
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筋紡錘
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ゴルジ腱器官
などです。
これらは
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筋長
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筋張力
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関節位置
などを感知し、
運動制御や姿勢制御に関与します。
しかし研究では、
この固有受容器の活動が過度になると
慢性疼痛の誘発に関与する可能性
が示されています。
固有受容器とミクログリア活性化
慢性疲労症候群のラットモデルを用いた研究があります。
「固有受容器の活動亢進は、慢性疲労症候群のラットモデルにおいてミクログリアを介した長期持続性疼痛を誘発する。」
Hyperactivation of proprioceptors induces microglia-mediated long-lasting pain in a rat model of chronic fatigue syndrome Masaya Yasui et al.
ミクログリアとは何か
ミクログリアは
中枢神経系の免疫細胞
です。
脳や脊髄に存在し
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細胞残骸の除去
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病原体の排除
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神経環境の監視
などを行います。
またミクログリアは
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サイトカイン
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ケモカイン
などを放出します。
しかし過剰に活性化すると問題を引き起こす可能性があります。
脊髄後角で起こる神経免疫反応
研究では、
固有受容器の過活動が
脊髄後角のミクログリア活性化
を引き起こす可能性が示されています。
「慢性的な固有受容器の活性化が、脊髄反射弓に沿ったニューロンの連続的な活性化を誘導し、ニューロン活性化がさらに反射弓に沿ったミクログリアを活性化することを示唆している。」
この結果は、
末梢入力の持続が
中枢神経の免疫反応
を誘導する可能性を示しています。
固有受容器の抑制で疼痛は減少する
研究では、固有受容器の入力を抑制すると疼痛行動が減少しました。
「足首関節の固定化による固有受容器の抑制は、疼痛行動と同様に、脊髄におけるミクログリアの蓄積を有意に抑制した。」
つまり
固有受容入力の持続
が
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ミクログリア活性化
-
慢性疼痛
に関与する可能性があります。
ストレスと筋活動
この研究では
持続的ストレス（CS）
が重要な要因とされています。
筋活動の増加は疼痛を誘発する可能性があります。
「筋活動の急激な増加は、線維筋痛症患者の疼痛を引き起こす可能性がある。これは反射弓の活動亢進をもたらす固有受容器活性化によって説明される可能性がある。」
中枢と末梢の相互作用
慢性疼痛は
単一のメカニズム
で説明できるものではありません。
例えば
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ミクログリア活性化（中枢）
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末梢神経の変化
などが相互に関係します。
皮膚の神経線維と慢性疼痛
以前の研究では異所性交感神経線維の発芽が報告されています。
神経圧迫モデルでは真皮に交感神経線維が発芽し、アロディニアに関与する可能性が示されています。
このような結果は
慢性疼痛が
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中枢神経
-
末梢神経
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皮膚神経
の相互作用で生じる可能性を示しています。
結論｜慢性疼痛は神経系全体の問題
研究から示唆されるポイントは次の通りです。
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固有受容器の過活動がミクログリアを活性化する可能性
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末梢組織の損傷がなくても慢性疼痛が発生する可能性
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ストレスと筋活動が疼痛発生に関与する可能性
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中枢神経と末梢神経の相互作用が重要
慢性疼痛は
単なる組織損傷では説明できません。
筋受容器、末梢神経、皮膚神経、中枢神経など
神経系全体の相互作用
として理解する必要があります。
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